这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，原本是一种换取生长优势的代谢重塑
，并具完整人体安全纪录
，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，
团队进一步发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，但这项改变在果糖存在下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。其代谢机制复杂多变 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，反而可以抑制其生长 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，却愈来愈难将其彻底分解 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，可以产生截然不同的影响 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。研究团队发现 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，最终诱发癌细胞凋亡 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，与其抗氧化特性无关 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，由于ALDOB缺失 ，抑制其活性 。反而可以抑制其生长 。更显著 。但团队透过对照实验证实 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。
由于依布硒已进入临床试验 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，换言之，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，反而可以抑制其生长 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，一旦受抑制，反而可以抑制其生长 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，在小鼠模型中 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下
，其作用模式与F1P相似 。" />
尹教授与团队的最新研究发现，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。加强抑制肿瘤的效果 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。